了解有关低髓鞘化的新研究如何有助于我们对多发性硬化症的理解。发现生长因子可能参与其中。
在多发性硬化症中，炎症导致你的神经元上的脂肪鞘（髓鞘）受损。这导致了一种被称为低髓鞘化的状态，即你的神经元上没有足够的脂肪来准确地将信号从一个传到另一个。这导致了多发性硬化症的许多症状。
研究人员最初试图复制导致某些脑癌的条件，即产生过多的生长因子受体，称为PDGFRA。研究人员没有得到肿瘤，而是在小鼠中创造了骨髓增生不良。这些小鼠的尾巴会颤抖，并且失去平衡。这些症状是研究人员在故意低甲基化的小鼠身上也看到的。
PGDFRA是一种叫做PDGF-A的生长因子的受体。这些蛋白质会影响创造制造髓鞘的细胞的发展。当产生过多的PGDFRA时，就像研究人员所希望的那样，髓鞘的产生减少了。
但在以前的研究中，研究人员发现，当不产生PDGF-A时，也会出现髓鞘减少。"这意味着这种生长因子-受体系统有一个微妙的 "黄金地带"，在那里髓鞘是正常的。如果检测到过多的PDGF-A，你就会出现骨髓低下，而如果产生的太少，你也会出现骨髓低下。
在未来，研究人员可能能够找出阻断PDGFRA的正确技术和时机。他们的目标是在这个生长因子受体系统中取得适当的平衡，以优化髓鞘的生产。最终，这可能有助于治疗多发性硬化症的症状。
我们需要更多的研究，首先在人类身上研究这一过程，然后将知识转化为治疗方法。每一步都有助于增加我们对多发性硬化症及其根本原因的了解。
