许多因素可能在多发性硬化症中起作用，但免疫系统驱动着身体的反应。了解多发性硬化症如何与你的免疫系统互动，以及新的发现。
多发性硬化症与你的免疫系统
多发性硬化症的发生是由于你的免疫系统不能识别你的神经纤维上的保护层，称为髓鞘。髓鞘由脂肪和蛋白质组成，包裹着你的神经纤维，有点像电线上的橡胶涂层。它帮助你的神经信号顺利地传播。
得了多发性硬化症，你的免疫系统会派出战士细胞（主要是T细胞）来攻击你的中枢神经系统，也就是你的大脑和脊髓。T细胞沿途招募其他细胞，释放化学物质，导致髓鞘肿胀和其他损害。它们攻击的区域被称为病变（或斑块）。
不过，这只是个开始。这种破坏干扰了你的中枢神经系统（CNS）和你身体其他部分之间的信息流。混合的信号导致多发性硬化症的症状，包括麻木、虚弱和记忆问题，以及影响你走路、说话或看东西的能力。
研究继续确定所有参与的细胞和这种错误的免疫反应背后的触发因素。
各种多发性硬化症类型的机制如何不同
多发性硬化症可以有几种病程。
临床上孤立的综合症（CIS）。这是第一次发作的症状，至少持续24小时。它是由中枢神经系统的炎症或髓鞘丧失引起的。有这种症状的人可能会或可能不会继续患多发性硬化症。一个典型的CIS病例在MRI上只显示一个受损区域。当不同区域出现多个病变时，它就不是CIS，医生可以告诉它在其他时间发生过。这是一种诊断多发性硬化症的方法。
复发性多发性硬化症（RRMS）。RRMS的定义是攻击髓鞘导致肿胀。核磁共振成像显示，由于肿胀位于大脑而不是脊髓，患有RRMS的人往往会出现更多的新病灶。
RRMS是最常见的MS类型，约占85%的病例。它发生在免疫细胞迁移到你的中枢神经系统时。在两次发作之间会出现部分或完全康复的情况。这种疾病在缓解期似乎并不恶化。
各种治疗方法对治疗RRMS是有效的。它们试图限制可能产生新病变的复发。例如，如果你患有RRMS，你的身体似乎能够通过再髓鞘化恢复受损的髓鞘，特别是在早期。这可能是症状消退和进入缓解期的原因。肿胀的减少也可能起到一定作用。对于原发性进展性多发性硬化症（PPMS）和继发性进展性多发性硬化症（SPMS），损害已经无法修复，这就是为什么这些形式的症状不会消退或进入缓解期。
原发性进展性MS（PPMS）。与RRMS相比，PPMS倾向于引起较少的肿胀和较少的脑部病变。相反，更多的病变出现在脊髓。PPMS不象RRMS那样多，它占10%的病例。它常常从你的行走逐渐开始出现问题。
你不像RRMS那样有症状发作。它也没有缓解期，所以你的神经功能会持续恶化。由于大脑中的肿胀和活动很少，PPMS在大脑核磁共振成像中并不显示出来，因此很难识别和追踪。脊髓MRI通常会在大约60%的病例中显示出损伤。
继发性进展性MS（SPMS）。SPMS开始时是RRMS。但有些人开始进入第二阶段。他们的神经功能随着时间的推移越来越差，像PPMS一样稳步发展。然后发生神经损伤或丧失。
科学家们所了解的情况
多发性硬化症达到的大脑部位比科学家想象的要多。灰质是大脑的表面，细胞体生活在那里。轴突是你的神经细胞的沟通部分。它也是病变通常发生的地方。轴突的颜色也是白色的，因为它们涂有髓鞘。科学家们现在知道，多发性硬化症会影响所有这些物质，而不仅仅是病变的地方。
多发性硬化症的症状不只是由髓鞘损伤引发的。轴突（神经纤维）的损伤往往发生在一个人出现任何外在的多发性硬化症症状之前。当细胞攻击髓鞘时，症状开始出现。
多发性硬化症的活动甚至在没有外在症状的情况下发生。科学家们现在通过在核磁共振成像上显示的病变来衡量疾病的活动性，它们的数量、大小和发炎程度。
新技术和新线索
最有希望的多发性硬化症治疗的新途径包括。
单细胞RNA测序分析使研究人员能够研究多发性硬化症患者脑脊液中的炎症细胞。该技术可测量脊髓液中某些T细胞的频率。一种叫做B细胞耗竭疗法的治疗方法可以关闭这些细胞。它对大多数人都很有效，但研究人员仍在研究为什么它对其他人不起作用。
向狼疮学习。研究人员已经研究了一个与狼疮有关的基因，狼疮是另一种自身免疫性疾病。当他们研究200名多发性硬化症患者的DNA时，他们发现最具侵略性的进行性多发性硬化症类型也与这个基因有关。这可以说明一些人可能更有可能患上严重的多发性硬化症。
保护神经系统免受多发性硬化症的损害。这包括尝试对其他疾病有效的方法。研究也在进行，以恢复髓鞘的方法。
基因芯片技术、新的基于MRI的成像方法和更高技术的成像工具让科学家们看到大脑和脊髓的病变内部，并研究脊髓液以找出疾病过程的运作方式。我们的目标是阻止多发性硬化症的发展，恢复其造成的损害，并结束这一疾病。
