血凝块可以止血，但它们也可以在不需要的时候在体内形成--并导致中风或心脏病发作。医生解释了血凝块如何变好或变坏。
血凝块在止血时是健康的，也是拯救生命的。但它们也可能在不需要时形成，并导致心脏病发作、中风或其他严重的医疗问题。
血液是如何凝结的？
正常血凝块的生命周期取决于一系列的化学作用。
1. 血小板形成一个塞子。
当血管受损时，血液中被称为血小板的微小碎片会被释放的触发器 "打开"。它们粘附在该区域的墙壁上，并相互粘附，改变形状，形成一个塞子，填入破损的部分，阻止血液渗出。
当被激活时，血小板还释放化学物质以吸引更多的血小板和其他细胞，并启动下一个步骤。
2. 血凝块生长。
你血液中被称为凝血因子的蛋白质相互发出信号，引起快速的连锁反应。最后，你血液中的溶解物质变成了长条状的纤维蛋白。这些纤维蛋白与血栓中的血小板纠缠在一起，形成一个网，捕获更多的血小板和细胞。凝块变得更加坚韧和耐用。
3. 反应停止其生长。
其他蛋白质抵消了额外的凝血因子蛋白质，因此血块不会扩散得更远。
4. 你的身体慢慢将其分解。
随着受损组织的愈合，你不再需要血栓了。坚韧的纤维蛋白链会溶解，你的血液会收回血栓的血小板和细胞。
什么原因导致血凝块？
每当流动的血液与你的皮肤或血管壁上的特定物质接触时，这个过程就开始了。当它们接触时，通常意味着皮肤或血管壁被打破。
在动脉中形成的蜡质胆固醇斑块里面也有这些东西。如果斑块破开，它们就会开始凝结过程。大多数心脏病发作和中风发生在你的心脏或大脑中的斑块突然破裂的时候。
当你的血液不能正常流动时也会形成血凝块。如果它积聚在你的血管或心脏中，血小板就更有可能粘在一起。心房颤动和深静脉血栓（DVT）是血液缓慢流动可能导致凝结问题的两种情况。
药物对凝血过程的影响
有些药物能阻止血小板相互发出信号，因此它们不会粘在一起。
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阿司匹林
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氯吡格雷 (Plavix)
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双嘧达莫 (Persantine)
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Prasugrel (Effient)
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Ticagrelor (Brilinta)
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噻氯匹定 (Ticlid)
药品称为
血液稀释剂？
使你的身体难以制造凝血因子，或者它们阻止凝血过程中的蛋白质发挥作用。
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Apixaban (Eliquis)
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Dabigatran (Pradaxa)
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伊多塞班 (Savaysa)
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肝素
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利伐沙班 (Xarelto)
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华法林(Coumadin)
阿替普酶、链激酶和替奈普酶等溶解血栓的药物能激活分解纤维蛋白链的蛋白质。有时医生会开出它作为治疗心脏病发作或中风的药物。
