嗜睡症是一种影响你睡眠-觉醒周期的神经系统疾病。我们仍然不知道是什么原因导致这种情况。但是大多数患有1型嗜睡症的人--那种突然出现的肌肉无力，或惊厥--几乎没有奥曲肽。这也被称为下视素，是一种控制清醒的大脑化学物质。
现在有越来越多的证据表明，一种自身免疫过程可能引发这种损失。
哥本哈根大学神经科学系副教授Birgitte Kornum博士研究睡眠和免疫系统。她还没有发现一种特定的嗜睡症相关抗体，但自身免疫假说是最好的解释，可以捕捉到我们迄今为止的所有发现。
大多数研究是针对1型的，因为它更常见，而且有下视素损失。
耶鲁大学医学院睡眠医学专家、康涅狄格州耶鲁大学医学院医学教授Vahid Mohsenin说，为了确定一种自身免疫性抗体，已经花费了大量的时间和金钱。但是，没有任何东西被证明足以解释任何类型的嗜睡症--无论是1型、2型，还是介于两者之间的疾病。
以下是我们所知道的。
自身免疫假说
你的免疫系统保护你免受病菌，包括病毒和细菌。但有时它认为你自己的细胞可能会伤害你或使你生病。因此，它攻击它们和其他健康组织。这就是所谓的自身免疫。
某些类型的免疫细胞称为T细胞，参与了这一过程。康涅狄格州耶鲁大学医学部的风湿病专家Insoo Kang博士说，CD4+和CD8+T细胞是自身免疫的基石。这些细胞可以单独或通过帮助其他免疫细胞造成损害。
包括Kornums研究在内的研究发现，嗜睡症患者的CD4+和CD8+T细胞对下丘脑神经元有自我反应。这意味着这些T细胞可以检测并瞄准制造下丘脑素的细胞。
这并不能证明这些T细胞是破坏催眠素的细胞。但这一切都指向了同一个方向。科纳姆说，免疫系统中有一些东西专门针对这些神经元，而且它们已经丢失。
其他自身免疫性疾病，如1型糖尿病，也有自发的CD8+T细胞。科纳姆说，研究人员正在比较这两种情况，因为它们有相似之处。
其他因素在起作用
1型嗜睡症患者更有可能在一组称为人类白细胞抗原（HLA）的基因中发生突变或变化。但是你仍然可以在HLA基因正常的情况下患嗜睡症。而一些没有嗜睡症的人有一个变异的HLA基因。Mohsenin说，这使得嗜睡症的遗传部分变得有趣和令人困惑。
像其他健康状况一样，你的基因和环境可能会相互影响。Mohsenin指出了2009年H1N1流感疫情的事件。他说，某些国家使用了一种我们在美国没有使用的流感疫苗。与前几年相比，这些地区出现了嗜睡症病例的激增。
一些专家认为，那支流感疫苗中的一种蛋白质，或者感染本身，与产生下视网膜的细胞发生了反应。研究表明，有HLA基因的嗜睡症患者对这种蛋白质的抗体反应更高。穆赫辛说，这是另一个间接证据，表明嗜睡症有免疫力。
科纳姆同意，嗜睡症可能是各种不幸的因素的混合。她说，这包括你的基因、T细胞和外部触发因素--如流感等病毒感染。
现在的想法是，要发展这种疾病，你需要各种因素的组合。这就是为什么你可以在健康人身上看到各种元素，但他们并没有同时拥有一切。
研究的方向是什么？
关于哪些基因的变化对提高你患嗜睡症的几率最为重要，还有待进一步了解。科纳姆说，为了更好地了解T细胞的情况，有相当多的努力在进行。她说，做到这一点的方法之一可能是通过更好的动物和小鼠模型来复制人类自身免疫过程。
研究人员还试图找出针对免疫系统的药物--免疫调节剂--是否能治疗嗜睡症。但穆赫辛说，这些实验还没有成功。问题的一部分是，一旦你失去了下丘脑素，它就消失了。或者至少它看起来是这样的。而且目前还没有任何药物可以替代它。
未来的治疗和诊断
自身免疫的联系并没有改变医生目前管理嗜睡症的方式。但它可能会在未来的道路上。
科纳姆说，我们既有希望通过针对免疫过程来治疗（嗜睡症），也有希望从所有这些研究中得到一些更好的生物标志物。
生物标志物是一种可以测量的特定疾病的东西。如果专家们找到了嗜睡症的生物标志物，你就可以通过血液样本进行诊断，而不是我们今天所有这些昂贵、耗时的程序，科纳姆说。
但是现在，医生仍然通过缓解症状来治疗嗜睡症。这是因为我们真的不知道嗜睡症的机制--是什么导致了它，什么才是问题的真正症结所在，穆赫辛说。
